• Título:  CORTEZA PREFRONTAL, AMIGDALA Y ESTRÉS: ESTUDIO DE LA NORADRENALINA, CORTISCOSTERONA Y MEMORIA AVERSIVA EN LA RATA
• Autor:  Ronzoni Blázquez, Giacomo
• Universidad:  Universidad Complutense de Madrid
• Departamento:  Universidad Complutense de Madrid
• Fecha de Lectura:  03/02/2016
• Programa de doctorado:  Programa Oficial de Doctorado en Ciencias Biomédicas
• Dirección: 
  • ARCO GONZALEZ ALBERTO DEL (DIRECTOR)
  • SEGOVIA ARGO, GREGORIO (DIRECTOR)
  • MORA TERUEL, FRANCISCO (DIRECTOR)
• Tribunal: 
  • LEZA CERRO, JUAN CARLOS (PRESIDENTE)
  • MARCO LÓPEZ, EVA MARIA (SECRETARIO)
  • TREJO PÉREZ, José Luis (VOCAL)
  • GARCÍA SEGURA, LUIS MIGUEL (VOCAL)
  • VENERO NUÑEZ, CÉSAR (VOCAL)
• Descriptores: 
  • NEUROFISIOLOGIA
• Localización:  E-PRINTS COMPLUTENSE
• https://eprints.ucm.es/id/eprint/44763/
• Resumen:
  La interacción funcional entre la corteza prefrontal (CPF) y la amígdala así como la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) y la liberación de catecolaminas en áreas límbicas del cerebro, juegan un papel clave tanto en la regulación de las respuestas tanto fisiológicas como mal-adaptativas a estrés. El procesamiento de la información emocional a largo plazo, es otro de los mecanismos que contribuyen a la capacidad de los individuos para adaptarse a situaciones de estrés. Diversos estudios han mostrado que la CPF modula la activación del eje HHA en condiciones basales y durante estrés así como la formación de memorias relacionadas con estímulos aversivos. Es más, tanto la transmisión noradrenérgica en la amígdala como los cambios en la concentración de corticosterona en esta misma área del cerebro, son fundamentales en la adquisición y consolidación de la memoria emocional. Sin embargo, y a pesar de su importancia en la regulación de la respuesta a estrés, aún no se conoce bien el papel específico de la CPF y la amígdala en la regulación del eje HHA y en el procesamiento emocional, y en qué medida la alteración de estas áreas facilita respuestas mal-adaptativas a estrés como el trastorno de estrés post-traumático (TEPT). Por otra parte, el enriquecimiento ambiental (EA) se ha descrito como un modelo experimental que reduce la reactividad a estrés e incrementa la resistencia frente a estímulos aversivos. Además este paradigma experimental está siendo investigado como modelo animal para estudiar los mecanismos neurobiológicos del tratamiento de patologías psiquiátricas relacionadas con el TEPT. En conjunto, los resultados de la presente Tesis Doctoral apoyan la hipótesis que propone que las alteraciones en la interacción entre distintas áreas del cerebro como la CPF, la amígdala y el hipocampo, producen respuestas mal-adaptativas al estrés (modificación de la actividad del eje HHA y del sistema noradrenérgico) que conllevan el desarrollo de patologías psiquiátricas como el TPET.