• Título:  CD26 Y ADA ESTAN REGULADAS POR CITOCINAS EN LINFOCITOS HUMANOS: MECANISMO DE ACCION E IMPLICACIONES INMUNOLOGICAS
• Autor:  SALGADO CASTRO , FRANCISCO JAVIER
• Universidad:  Universidad de Santiago de Compostela
• Departamento:  Bioquímica y biología molecular
• Fecha de Lectura:  28/09/1999
• Programa de doctorado:  Bioquímica y Biología Molecular
• Dirección: 
  • NOGUEIRA ALVAREZ, MONTSERRAT (DIRECTOR)
• Tribunal: 
  • SIERRA MARCUÑO, GERMÁN (PRESIDENTE)
  • Álvarez Jurado, Gonzalo (SECRETARIO)
  • PAEZ DE LA CADENA , MARÍA (VOCAL)
  • FRANCO FERNANDEZ, RAFAEL (VOCAL)
  • SOTO OTERO, RAMÓN (VOCAL)
• Descriptores: 
  • QUIMICA
  • BIOQUIMICA
  • INMUNOQUIMICA
  • CIENCIAS DE LA VIDA
• Resumen:
  La proteasa Dipeptidil peptidasa IV (DPPIV, EC 3.4.14.5), asignada al cluster CD26, es una glicoproteína de membrana localizada en la membrana plasmática de linfocitos T humanos en reposo y activados policlonalmente. La presente Tesis Doctoral aporta datos que señalan a CD26 como un marcador del fenotipo Th1, ya que tanto IL-12 como IL-2 aumentan su expresión y actividad DPPIV en linfocitos activados policlonalmente. El efecto de IL-12 es directo e implica procesos de transcripción y traducción del ARNm de CD26, así como de translocación del enzima hacia la membrana plasmática. Un factor inflamatorio, TNFalfa, contraregula este efecto de IL-12 e IL-2 sobre la expresión de CD26. Estas dos últimas citocinas, de manera opuesta a IL-4 y TNFalfa, incrementan también los niveles de ADA (Adenosina deaminasa, EC 3.5.4.4), una molécula que interacciona con CD26 en la superficie de linfocitos activados policlonalmente. El fenómeno implica mecanismos en los que procesos de translocación mediante un sistema de transporte al margen de CD26 son preponderantes. Esto se traduce en diferencias regulativas entre ADA y CD26, así como en una ausencia de coexpresión/colocalización completa de ambas moléculas. IL-12, finalmente, provoca un aumento de los niveles de CD45RO, así como de su interacción con CD26, lo que puede suponer una nueva vía de señalización que complemente a las generadas vía TCR/CD3.