• Título:  ESTUDIO DEL PROCESO DE MUERTE CELULAR EN LA NEURODEGENERACION PROVOCADA POR LA AXOTOMIA Y EL ACIDO KAINICO.
• Autor:  REVUELTA GONZALEZ, MATILDE
• Universidad:  Universidad de Sevilla
• Departamento:  BIOQUIMICA, BROMATOLOGIA, TOXICOLOGIA Y MEDICINA LEGAL
• Fecha de Lectura:  01/01/1999
• Programa de doctorado:  BIOQUÍMICA, TOXICOLOGÍA Y CIENCIA Y TECNOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS
• Dirección: 
  • MACHADO DE LA QUINTANA, ALBERTO (DIRECTOR)
  • VENERO RECIO JOSE LUIS (CODIRECTOR)
• Tribunal: 
  • VALDIVIESO AMATE, FERNANDO (PRESIDENTE)
  • SANTIAGO PAVON, MARTINIANO (SECRETARIO)
  • CANO GARCIA, JOSEFINA (VOCAL)
  • IZQUIERDO AYUSO, GUILLERMO (VOCAL)
  • MARTÍNEZ SERRANO, ALBERTO (VOCAL)
• Descriptores: 
  • CIENCIAS DE LA VIDA
  • BIOLOGIA CELULAR
  • CIENCIAS MEDICAS
  • ACCION DE LOS FARMACOS
  • NEUROLOGIA
  • FARMACODINAMIA
  • MEDICINA INTERNA
• Resumen:
  Nuestro estudio se ha centrado en el estudio del proceso de muerte celular que ocurre en dos enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, la enfermedad de Parkinson y la epilepsia. Para el estudio de la enfermedad de Parkinson hemos utilizado un modelo de lesión consistente en la transección de las fibras dopaminérgicas que mantienen conectada a la sustancia negra con el estriado y hemos intentado profundizar en la implicacion del estrés oxidativo en el proceso degenerativo que se produce como consecuencia de la lesión en el sistema nigro-estriado de la rata. Nuestros resultados muestran que 5 días despues de la axotomia se produce un importante aumento de la cantidad y la actividad de la enzima encargada de la sintesis de la dopamina, de los niveles de este neurotransmisor, de la serotonina así como del metabolismo intraneuronal, lo que trae como consecuencia la producción de un importante estrés oxidativo en la sustancia negra. A los tiempos largos post-lesioón se observa como se produce la degeneración de estas neuronas dopaminérgicas. El intento de frenar el daño al sistema dopaminérgico nigral causado por la axotomia mediante la inhibición del metabolismo catecolaminérgico usando deprenilo no dio resultados por lo cual deducimos que el estrés oxidativo se está produciendo como consecuencia del proceso de muerte, siendo esta enteramente necrótica, y no causa de dicho proceso degenerativo. Para el estudio de la degeneración que se produce en el curso de la epilepsia utilizamos un modelo de lesión consistente en la inyección intraseptal de un agente excitotoxico cono el acido kaíminico. El resultado de esta lesión es la degeneración de la población colinérgica del septum medial así como la presencia d emuerte celular en el hipocampo y amigdala. El estudio del proceso de muerte celular en estas dos estructuras reveló la presencia de apoptosis neuronal y astrocitaria. Nosotros postul