Tesis doctorales: TESEO

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Título: EFECTO PROTECTOR DE LOS ESTRÓGENOS SOBRE LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO EN UN ENTORNO INFLAMATORIO. PAPEL DE LOS RECEPTORES ESTROGÉNICOS.
Autor: Bauzà Thorbrügge, Marcos Guillermo
Universidad: Universidad de las Illes Balears
Departamento: Escuela de Doctorado de la Universidad de las Illes Balears
Fecha de Lectura: 16/07/2018
Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Nutrición y Ciencias de los Alimentos por la Universidad de Granada y la Universidad de las Illes Balears
Dirección:
- Lladó Sampol, Isabel (DIRECTOR)
- Proenza Arenas, Ana Maria (DIRECTOR)
Tribunal:
- ROCA SALOM, MARIA DEL PILAR (PRESIDENTE)
- Nadal Serrano, Mercedes (SECRETARIO)
- RODRÍGUEZ CUENCA, SERGIO (VOCAL)
Descriptores:
- CIENCIAS DE LA NUTRICION
- TECNOLOGIA DE LOS ALIMENTOS
- METABOLISMO HUMANO
- METABOLISMO ENERGETICO
Localización: BIBLIOTECA EDIFICIO MATEU ORFILA I ROTGER
Marcador: https://www.educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=1715502Añadir a favoritos.
Resumen:
Resumen Estudios previos realizados por nuestro grupo de investigación han puesto de manifiesto la existencia de un dimorfismo sexual en la función y la biogénesis mitocondriales y en el estrés oxidativo del tejido adiposo blanco (TAB) de rata, de forma que las hembras presentan unas mitocondrias más diferenciadas, con mayor capacidad oxidativa y antioxidante. Teniendo en cuenta estos antecedentes, el objetivo de esta tesis doctoral se ha centrado en investigar el papel que desempeñan los estrógenos en la modulación de la función mitocondrial y de las defensas antioxidantes en el tejido adiposo de rata en un entorno inflamatorio. Para la consecución de este objetivo se han utilizado ratas ovariectomizadas y suplementadas con 17ß-estradiol (E2), y ratas de ambos sexos alimentadas con una dieta hiperlipídica (HFD) y tratadas con rosiglitazona (Rsg). Los estudios in vivo se han complementado con experimentos in vitro con adipocitos 3T3-L1. Los resultados obtenidos muestran que las ratas hembra son más resistentes a los efectos perjudiciales de una HFD que los machos. Las hembras presentan un mejor perfil lipídico circulante y una mayor tolerancia a la glucosa. Además, la HFD induce inflamación y estrés oxidativo en el TAB, alterando el metabolismo oxidativo mitocondrial y los sistemas antioxidantes, entre los que destaca el peroxirredoxina 3/tiorredoxina 2 (PRX3/TRX2), comprometiendo la función del adipocito. La suplementación de la dieta hiperlipídica con Rsg aumenta la función mitocondrial y la protección antioxidante del TAB, de forma diferencial entre sexos con lo que restablece el dimorfismo sexual de la situación control. El E2 regula la expresión de PRX3 en el TAB, pero no en el tejido adiposo marrón (TAM), como corroboran los estudios in vivo e in vitro. Estos resultados sugieren que las defensas antioxidantes claves que contribuirían a mantener una función mitocondrial correcta serían diferentes en el TAB y el TAM. En cuanto a la contribución de los receptores estrogénicos en los adipocitos, los resultados revelan que la estimulación del GPER y el ER¿, pero no así del ERß, es capaz de incrementar la función mitocondrial tanto en situación control como en condiciones de inflamación. Ambos receptores actuarían presumiblemente de forma paralela a través de vías de señalización que implican a la PKA, y el GPER podría actuar, además, estabilizando la señal del ER¿. Los resultados de esta tesis ponen de manifiesto que los estrógenos son importantes estimuladores de la función y la biogénesis mitocondriales del tejido adiposo, a la vez que reducen el estrés oxidativo y el estado de inflamación de este órgano. Entre las enzimas antioxidantes clave que regulan el balance redox, manteniendo la función mitocondrial, destaca el sistema PRX3/TRX2, cuya expresión es aumentada por el E2 que jugaría un papel clave en el dimorfismo sexual previamente descrito en la defensa antioxidante de TAB. Esta mejora de la función mitocondrial por el E2 se llevaría a cabo a través de la activación combinada de GPER y ER¿, a través de PKA. Estos hallazgos podrían ser claves en el desarrollo de estrategias terapéuticas para tratar desórdenes relacionados con la disfunción mitocondrial.

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