Tesis doctorales: TESEO

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Ministerio de Universidades - Gobierno de España

Título: ESTUDIO DE LA INTERACCIÓN ÓXIDO NÍTRICO-CITOCROMO C OXIDASA Y SUS IMPLICACIONES EN PROCESOS DE SEÑALIZACIÓN CELULAR
Autor: QUINTERO ORTÍZ, MARISOL
Universidad: Universitat de València (Estudi General)
Departamento: Farmacología
Fecha de Lectura: 05/05/2006
Programa de doctorado: FARMACOLOGIA
Dirección:
- MONCADA, SALVADOR (DIRECTOR)
- PALACIOS-CALLENDER, MIRIAM (CODIRECTOR)
Tribunal:
- MORCILLO SÁNCHEZ, ESTEBAN (PRESIDENTE)
- D'OCON NAVAZA, PILAR (SECRETARIO)
- GONZÁLEZ GARCIA, CARMEN MARIA (VOCAL)
- ERUSALIMSKY, JORGE (VOCAL)
- TAYLOR, CORMAC (VOCAL)
Descriptores:
- QUIMICA
- BIOQUIMICA
- FARMACOLOGIA
- CIENCIAS MEDICAS
- FARMACOLOGIA MOLECULAR
Localización: BIBLIOTECA DE LA FACULTAD DE FARMACIA, UNIVERSIDAD DE VALENCIA (ESTUDI GENERAL)
Marcador: https://www.educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=396729Añadir a favoritos.
Resumen:
Desde el inicio de la investigación sobre la biología del óxido nítrico (NO) un aspecto que ha suscitado gran interés es la versatilidad de sus acciones fisiopatológicas, no solo en el sistema cardiovascular sino también en el sistema nervioso, central y periférico, y en las respuestas inmunológicas e inflamatorias. Una característica común en muchos de estos sistemas es que concentraciones bajas de NO ( nanomolar) juegan un papel en la homeostasis de distintos procesos biológicos. Sin embargo en ciertas circunstancias el NO se convierte en un agente patógeno, probablemente como consecuencia de la reacción con superóxido que conducen a la formación de peroxinitrito. Los trabajos en la presente Tesis describen diferentes sistemas de señalización celular que dependen de la interacción del NO con la citocromo c oxidasa (CcO), la enzima terminal de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Nuestros estudios sugieren que las vías de señalización que resultan de la interacción del NO con la mitocondria son importantes para comprender no solo acciones fisiológicas del NO sino además, como el NO se puede convertir en un agente patógeno.

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