Tesis doctorales: TESEO

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Ministerio de Universidades - Gobierno de España

Título: "ÓXIDO NITRICO Y RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA: PAPEL DEL NO EN LA ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T"
Autor: Ibiza Martinez, Sales
Universidad: Universitat de València (Estudi General)
Departamento: C010 - FACULTAT DE FARMÀCIA
Fecha de Lectura: 15/10/2009
Programa de doctorado: 135C, FARMACOLOGÍA
Dirección:
- Serrador Peiró, Juan Manuel (DIRECTOR)
- ESPLUGUES MOTA, JUAN VICENTE (CODIRECTOR)
Tribunal:
- SÁNCHEZ MADRID, FRANCISCO (PRESIDENTE)
- D'OCON NAVAZA, PILAR (SECRETARIO)
- Barrachina Sancho, Dolores (VOCAL)
- BOSCÁ GOMAR, LISARDO (VOCAL)
- ALONSO LEBRERO, MIGUEL ÁNGEL (VOCAL)
Descriptores:
- BIOQUIMICA INMUNOLOGICA
- BIOLOGIA MOLECULAR
- INMUNOLOGIA
Localización: BIBLIOTECA FACULTAT DE FARMACIA UNIVERSITAT DE VALENCIA (ESTUDI GENERAL)
Marcador: https://www.educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=845364Añadir a favoritos.
Resumen:
En esta tesis se ha demostrado que a los pocos minutos de la activación de los linfocitos T humanos por la unión a las células presentadoras de antígenos especificas, las células T producen NO procedente de la óxido nítrico sintetasas endotelial (eNOS). Este proceso requiere de la movilización de Calcio y la activación de la ruta PI3-K/AKT. Mediante el uso de la construcción eNOS-GFP hemos demostrado que eNOS co-transloca con el aparato de Golgi hacia la zona de contacto de la célula T con la APC, donde se activa completamente. La sobreexpresión de eNOS desorganiza CD3 en la sinapsis inmune e induce un incremento en la fosforilación de CD3-zeta, Zap-70 y ERK e incrementa IFN-gamma, pero se reduce la producción de IL-2. El mecanismo por el cual el NO procedente de eNOS en los linfocitos T incrementa la fosforilación de ERK es por un mecanismo GMPc-independiente. El NO procedente de eNOS regula positivamente la activación de la ruta Ras/ERK en los Linfocitos T en presencia de péptidos antigénicos o SEE presentados por las APC. En nuestro sistema eNOS activa selectivamente N-Ras pero no K-Ras en el aparato de Golgi de las células T mediante la la S-nitrosiliación en la cisteina 118.

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