Tesis doctorales: TESEO

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Ministerio de Universidades - Gobierno de España

Título: INFLUENCIA DE LA GASTRINA SOBRE LA RESPUESTA INFLAMATORIA E INMUNE
Autor: ROMERO ALVARADO, WILFREDO
Universidad: Universitat de València (Estudi General)
Departamento: Farmacología
Fecha de Lectura: 13/05/2011
Programa de doctorado: BIOMEDICINA Y FARMACIA
Dirección:
- CALATAYUD ROMERO, SARA (DIRECTOR)
- ESPLUGUES MOTA, JUAN VICENTE (CODIRECTOR)
Tribunal:
- Barrachina Sancho, Dolores (PRESIDENTE)
- MARTÍNEZ CUESTA, Mª ÁNGELES (SECRETARIO)
- CALVET CALVO, XAVIER (VOCAL)
- PEIRÓ VALLEJO, CONCEPCIÓN (VOCAL)
- GÁLVEZ PERALTA, JULIO JUAN (VOCAL)
Descriptores:
- FARMACOLOGIA EXPERIMENTAL
Localización: BIBLIOTECA FACULTAT DE FARMACIA, UNIVERSITAT DE VALENCIA (ESTUDI GENERAL)

2011romerinflu.pdf

Marcador: https://www.educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=923733Añadir a favoritos.
Resumen:
La gastrina es una hormona digestiva cuya secreción se incrementa en pacientes con gastritis crónica, nos propusimos investigar si esta hormona influye sobre elementos del proceso inflamatorio crónico relacionados con la infección por Helicobacter pylori y con el microambiente tumoral. Hemos confirmado que la gastrina, a través del estímulo del receptor CCK-2, tiene acciones proinflamatorias en la rata y que, muy probablemente, éstas son extrapolables al ser humano, en el que la hormona tiene dos dianas celulares, las células endoteliales y los macrófagos. Encontramos que en el endotelio la gastrina es proinflamatoria ya que induce la expresión de moléculas de adhesión y la interacción leucocito-endotelio. En el macrófago, aunque tiene una acción proinflamatoria clara induciendo la liberación de radicales libres, sus efectos pueden verse influenciados por el ambiente en que se encuentren estas células ya que, por influencia de elementos presentes en la inflamación crónica por H. pylori, inhibe la expresión de elementos que median la presentación de antígenos y la inducción de la respuesta Th1 linfocitaria; y en presencia de citocinas antiinflamatorias propias del ambiente tumoral provoca respuestas de signo contrario sobre una misma función (expresión de CD163, secreción de MCP-1) en dependencia de la citocina antiinflamatoria presente en el medio.

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